Auswirkungen von Cilostazol, einen Phosphodiesterase-Hemmer, auf die Heilung der Pseudarthrose

01.01.2023

Bis zu 10 % aller Frakturen zeigen eine verzögerte oder ausbleibende Heilung. Trotz wichtiger Erkenntnisse über die zellulären und molekularen Mechanismen der verzögerten Frakturheilung und Pseudarthrose, die Ursachen für die Entstehung der Pseudarthrose bleiben unklar. Angiogenese und Vaskularisierung sind entscheidende Faktoren für eine erfolgreiche Knochenregeneration. Cilostazol ist ein selektiver Phosphodiesterase (PDE)-3 Hemmer, der den cyklischen Monophosphat (cAMP) Spiegel erhöht und dadurch zur Gefäßdilatation und Hemmung der Thrombozytenaggregation führt. Des Weiteren besitzen PDE-Hemmer selbst pro-osteogene Eigenschaften und stimulieren die Differenzierung und Proliferation von Osteoblasten. Allerdings gibt es bis heute keine Informationen, inwieweit Cilostazol die Heilung der Pseudarthrose beeinflusst. Aus diesem Grund soll der Einfluss von Cilostazol auf die Heilung der Pseudarthrose in einem etablierten Mausmodell untersucht werden.